组织间隙过量的体液潴留称为水肿(edema),通常指皮肤及皮下组织液体潴留,体腔内体液增多则称积液。根据分布范围,水肿可表现为局部性或全身性,全身性水肿时往往同时有浆膜腔积液,如腹水、胸腔积液和心包腔积液。全身性水肿主要有心源性水肿、肾源性水肿、肝源性水肿、营养不良性水肿、黏液性水肿、特发性水肿、药源性水肿、老年性水肿等。根据水肿的程度可分为轻、中、重度水肿,轻度水肿仅见于眼睑、眶下软组织,胫骨前、踝部的皮下组织,指压后可见组织轻度凹陷,体重可增加5%左右。中度:全身疏松组织均有可见性水肿,指压后可出现明显的或较深的组织凹陷,平复缓慢。重度:全身组织严重水肿,身体低垂部皮肤紧张发亮,甚至可有液体渗出,有时可伴有胸腔、腹腔、鞘膜腔积液。
引起体液平衡失调的原因:血浆胶体渗透压降低;毛细血管内流体静力压升高;毛细血管壁通透性增高;淋巴液回流受阻。
1.血浆胶体渗透压降低
见于蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大量蛋白尿的肾脏疾患等。当血浆白蛋白量降到25g/L或总蛋白量降到50g/L时,就可出现水肿,为全身性。
2.毛细血管内流体静力压升高
见于各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流障碍。局部静脉回流受阻引起相应部位的组织水肿或积水,如肝硬变引起胃肠壁水肿的和腹水,心力衰竭时的腔静脉回流障碍则引起全身性水肿。
3.毛细血管壁通透性增高
血管活性物质(组胺、激肽)、细菌毒素、缺氧等可增加毛细血管壁的通透性而引起水肿。炎性病灶的水肿即主要由于毛细血管壁的通透性增高,血管神经性水肿和变态反应引起的水肿亦属此机制。此类水肿通常发生于血管壁受损的局部。
4.淋巴回流受阻
乳腺癌根治术后,由于腋窝淋巴结切除后的局部淋巴液循环破坏,可发生患侧上肢水肿;丝虫病时下肢和阴囊由于淋巴管被虫体阻塞,常发生下肢和阴囊水肿。此外淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可引起局部水肿。
5.肾素-血管紧张素-醛固酮系统辅助水钠潴留
肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心力衰竭、肝硬变、肾病综合征的水肿形成起辅助作用。心力衰竭时心搏出量减少,肾灌注血量不足,刺激肾近球感受器,使肾素分泌增多,肾素使血管紧张素原变为有活性的血管紧张素Ⅰ,再经转换酶的作用将血管紧张素Ⅰ变为血管紧张素Ⅱ,后者作用于肾上腺皮质球状带细胞,使之分泌醛固酮,从而促进肾远曲小管的钠重吸收,招致钠潴留,引起血液晶体渗透压增高,后者刺激血管壁渗透压感受器,使垂体后叶分泌抗利尿激素,从而加强肾远曲小管的水重吸收。水的潴留助长了心源性水肿的形成。肝硬变时的水肿和腹水,也有醛固酮的作用参与,这是由于肝细胞对醛固酮的灭活作用减退,同时,在腹水形成之后,由于循环血量减少,又引起醛固酮分泌增多。肾病综合征因白蛋白大量流失,血浆蛋白量低落,发生水肿,体液自血管内向血管外逸出,循环血量下降,又激发肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性。
全身性水肿特点是首先出现于身体低垂部分,还有右心衰竭的其他表现,如颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高、严重时可出现胸、腹水等。
(1)心源性水肿:
①由于右心衰时体循环静脉淤血,有效循环血容量减少,使肾血流量减少,继发性醛固酮增多而引起水钠潴留。
②静脉压增高使毛细血管内压力增高,使液体自毛细血管内渗透至组织间隙的量多于回吸收的量,从而导致水肿。
心源性水肿的特点:水肿先出现在身体下垂部位,一般病人易出现在双下肢,卧床病人常出现于枕部、肩胛部及腰骶部等,严重水肿病人可出现胸腔和腹腔的积液。
(2)肾源性水肿:
肾源性水肿分为肾炎性水肿和肾病性水肿。
肾炎性水肿:主要是由于肾小球滤过率下降,而肾小管的重吸收功能正常,从而导致“球-管失衡”,引起水、钠潴留,毛细血管静水压增高而出现水肿。钠水潴留于细胞外液的各个部分,水肿常为全身性,而以眼睑、头皮等组织疏松处为著。
肾病性水肿:主要是由于大量蛋白尿造成血浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,导致液体从血管内进入组织间隙而产生水肿。一般较严重,多从下肢开始,由于增加的细胞外液量主要潴留在组织间隙,血容量常减少,故可无高血压及循环淤血的表现。
1.水肿开始的部位及蔓延情况。
2.既往疾病史,尤其是心、肝、肾、内分泌及结缔组织疾病史。是否有使用肾上腺皮质激素、睾丸酮、雌激素等药物史。
3.伴随症状。伴颈静脉怒张、肝脏肿大和压痛、肝颈静脉反流征阳性,见于心源性水肿;伴高血压、蛋白尿、血尿、管型,见于肾源性水肿;伴肝掌、蜘蛛痣、黄疸、腹壁静脉曲张、脾肿大,见于肝源性水肿。
4.女性患者应注意水肿与月经、妊娠、体位的关系。